在《基因与疾病》杂志上发表的一项研究中，来自西南大学和西南医科大学的研究人员研究了PRMT1，这是一种在胃癌细胞中过度表达的蛋白质。利用短发夹RNA (shRNA)技术，他们降低了HGC-27和MKN-45细胞中PRMT1的表达。
此外，他们用PRMT1抑制剂处理细胞以研究对细胞增殖和迁移的影响。这些发现揭示了蛋白精氨酸甲基转移酶1 (PRMT1)促进胃癌(GC)细胞增殖和扩散的机制。来自oncomine和癌症基因组图谱(TCGA)数据库的分析显示，PRMT1在胃癌组织中明显过表达，这与患者预后不良有关。
这种过表达在胃癌的进展中起着重要作用，因为沉默PRMT1会降低胃癌细胞的增殖和迁移率。有趣的是，PRMT1直接结合并激活β-catenin信号通路，这是细胞生长和转移的关键参与者，通过靶向其启动子。
该研究还发现转录因子MLXIP是PRMT1的结合蛋白，这表明PRMT1可能将MLXIP募集到β-catenin启动子上，进一步强调了其在GC动力学中的复杂作用。此外，已发现运动蛋白(KTN1)与PRMT1相互作用，提供了另一层调控，可能影响PRMT1在胃癌中的功能。这一发现指出了胃癌新的潜在治疗靶点。
该研究揭示了PRMT1通过β-catenin信号通路介导胃癌进展的新分子机制。发现的PRMT1-MLXIP-β-catenin轴可能成为未来胃癌治疗策略的关键靶点。这些发现可能为开发针对PRMT1或相关途径的基因疗法铺平道路，为数百万被诊断患有这种侵袭性癌症的人带来希望。
更多信息:Feng Wang等，PRMT1通过募集MLXIP转录激活β-catenin通路，促进胃癌细胞的增殖和转移，Genes & Diseases(2023)。引用本文:发现了新的机制:PRMT1通过β-catenin信号传导促进胃癌进展(2023,10月9日)检索自https://medicalxpress.com/news/2023-10-mechanism-uncovered-prmt1-advances-gastric.html。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
